Revista Gastroenterología

Entrega 1 de 4 – EII y riesgo de contagio por COVID-19

Adaptado de: de León-Rendón J, Hurtado-Salazar C, Yamamoto-Furusho J, Aspectos y consideraciones generales en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal durante la pandemia por COVID-19, Revista de Gastroenterología de México (2020), doi: https://doi.org/10.1016/j.rgmx.2020.05.001.

 

La pandemia de COVID – 19 está condicionando la estrategia de tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), lo que hace pertinente pensar que el riesgo infeccioso aumenta en comparación con la población general debido al deterioro general del sistema inmune combinado con el efecto iatrogénico generado por el uso de fármacos inmunodepresores. Sin embargo, se han encontrado reportes de desenlaces clínicos favorables que sugieren un efecto “protector” de la terapia antiinflamatoria en estos pacientes. El riesgo de infección por SARS – CoV – 2 no parece diferir entre los pacientes con EII y la población general. El riesgo de infección por SARS – CoV – 2 no parece diferir entre los pacientes con EII y la población general.

El análisis de la distribución de SARS – CoV – 2 en las muestras biológicas de pacientes con COVID – 19 mostró que hasta el 50% de las muestras fecales fueron positivas, además, una quinta parte de los pacientes permanecieron positivos en las heces después de mostrar resultados negativos en las muestras respiratorias. Estos hallazgos explican los síntomas gastrointestinales e implican la posibilidad de la propagación a través de la vía fecal.

Los pacientes con EII, presentan un aumento en la expresión de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) en el intestino, siendo los pacientes con Enfermedad de Crohn (EC) quienes expresan significativamente mayor de ACE2 en comparación con los pacientes con colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI). Estas observaciones sugieren que el intestino inflamado de los pacientes con EII es una puerta óptima para la entrada del virus.

Junto con la unión a ACE2, la fusión de la envoltura del coronavirus con las membranas de la célula huésped es crítica para establecer una infección, esta fusión específica se activa a través de una escisión proteolítica inducida por proteasas similares a la tripsina de la célula huésped, mecanismo que se ha reportado como sobre expresado en la EII.

Se ha demostrado también, in vitro, que ACE2 podría actuar como un interceptor competitivo de SARS – CoV – 2 al evitar la unión de la partícula viral a la superficie de ACE2. ACE2 se encuentra incrementada en sangre periférica de pacientes con EII, lo que aumenta la posibilidad de que esta isoforma pueda contribuir a limitar la infección. Adicionalmente, el SARS – CoV – 2 podría necesitar factores promotores de la unión celular adicionales que aún no están identificados para garantizar la infección en las células. No hay evidencia clara de que el contenido de ACE2 en íleo y colon influya en la entrada y la replicación del virus en las células intestinales.

Relevante es mencionar que la infección por COVID – 19 en la EII se relaciona con la terapia actual, ya que se administran inmunomoduladores para el mantenimiento de la remisión, así como para prevenir complicaciones asociadas. Estos compuestos se asocian con un riesgo mayor de infecciones ya que bloquean las señales intracelulares necesarias en la respuesta contra patógenos. Por otro lado, es notable que la supresión de la respuesta inflamatoria, causada por bloqueadores de citosinas, pudiera ser beneficiosa para amortiguar la inflamación continua de la mucosa intestinal.

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